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标题: 重大突破,诺贝尔奖级别的发现?-------英媒:科学家找到人体内癌症“扼杀开关” [打印本页]

作者: chinaxiancq    时间: 2018-11-13 17:12
标题: 重大突破,诺贝尔奖级别的发现?-------英媒:科学家找到人体内癌症“扼杀开关”
本帖最后由 chinaxiancq 于 2018-11-13 17:23 编辑

《参考消息》11月13日报道


英媒称,经过8年分析研究人类基因组及诸多的调节性分子,美国西北大学的一个科研团队发现了一条似乎万无一失的可用于消灭各类型癌细胞的自毁式路径。

据英国“我超爱科学”网站11月6日报道,这种机制涉及小分子干扰核糖核酸(siRNA)的形成。siRNA可干预导致快速发育的恶性细胞扩散的多种关键基因,但对正常的健康细胞则几乎没有影响。

报道称,利用最近进行的两项研究的成果,科研团队负责人马库斯·彼得及其同事描述了这些siRNA分子引发的一系列决定性变化,并将这些变化称之为“诱导存活基因消除的死亡机制”(DISE机制),并确定了此类活动所需的有6个核苷酸长的化学结构序列。

报道称,在研究人体为选择性地抑制基因表达而自然生成的大量非编码(意味着不会转化为蛋白质)核糖核酸分子时,科研人员们发现,在很多抑制核糖核酸链的肿瘤的一端都存在与DISE机制有关的化学结构序列。另一项调查结果表明,整个基因组的很多蛋白质编码序列中都藏有上述化学结构序列。

彼得去年发表一份声明说:“我们认为,这就是多细胞生物在适应性免疫系统形成前消除癌细胞的方式,适应性免疫系统大约是在5亿年前形成的。这可能是一种防故障保全机制,会迫使恶性细胞自我消亡。我们认为,这种机制在每个细胞中积极发挥着让我们远离癌症的作用。”

报道称,但科研人员仍需确定人体是如何形成可引发DISE机制的siRNA单体的。另一项新研究在这一方面获得了突破。美国《电子生命》期刊10月公布了研究报告。彼得及其科研团队在研究报告中讲到了人体细胞将一种较大的核糖核酸链切成多个siRNA的过程。

科研人员通过一系列试验表明,这一细胞机制还可用于把其他为蛋白质编码的大型核糖核酸转化为可引发DISE机制的siRNA。值得注意的是,科研人员发现,在人们的基因组中,约有3%的编码RNA经处理可用于这一目的,这要归功于人体内广泛分布有“扼杀开关”序列。

彼得10月在一份新闻稿中说:“既然我们现在知道了这种扼杀密码,我们就可以在不必进行化疗以及扰乱基因组的情况下引发这一机制。”他强调指出,即便下一代药物和新兴的基因疗法等方式也无法治疗具有很强攻击性的癌症——如胰腺癌、肺癌、脑癌和卵巢癌,因为这些治疗方法一次只能锁定一种基因的活动,但这些疾病是由多种基因促成的。

报道称,而DISE机制会同时发动猛攻杀死癌细胞。


截至目前进行的所有研究结果都显示,癌细胞对DISE机制毫无抵抗能力。


作者: 水木青云    时间: 2018-11-13 17:18
感觉很好很强大!
作者: zzqqkk    时间: 2018-11-13 17:18
非权威信源,值得怀疑
作者: chinaxiancq    时间: 2018-11-13 17:23
美国《电子生命》期刊影响因子是多少?
作者: 两江风    时间: 2018-11-13 19:28
zzqqkk 发表于 2018-11-13 17:18
非权威信源,值得怀疑

来自参考消息

作者: zzqqkk    时间: 2018-11-14 20:49
两江风 发表于 2018-11-13 19:28
来自参考消息

《参考消息》只是转载,何况《参考消息》也只是个大众新闻媒体,而非专业权威。

文章说“据英国“我超爱科学”网站11月6日报道”,这个信源不权威。


作者: clj    时间: 2018-11-15 00:11
能医好癌症,不知道又会出现什么怪病。
作者: 两江风    时间: 2018-11-15 09:54
zzqqkk 发表于 2018-11-14 20:49
《参考消息》只是转载,何况《参考消息》也只是个大众新闻媒体,而非专业权威。

文章说“ ...

我的意思也是“参考消息”仅供参考。

作者: chinaxiancq    时间: 2018-11-15 10:22

的确消息权威性还值得怀疑!

如果真有这么个重大突破,媒体早就铺天盖地的宣传了,早就成为世界上轰动性的头条新闻!

联合国早就表示,谁真正征服了癌症,就会在联合国总部前面为他树立一个雕像,但是几十年过去了,没有人有这个资格呀!
作者: 烛音    时间: 2018-11-15 10:55
我倒是相信这个理论是真实的,但要转化为可以临床应用的成果,那还需要很长一段时间。

作者: raninway    时间: 2018-11-15 11:06
这种研究至少20年前就开始了,根本没什么进展




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