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脑肠轴研究持续深入,甘露特钠胶囊(九期一®)为阿尔茨海默病患者提供治疗新视角

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发表于 2024-1-22 23:11 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
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  《2023中国阿尔茨海默病数据及防控策略》指出,中国现有的阿尔茨海默病(AD)患者数量接近1000万,这一数据表明中国在AD的防治方面面临着严重的挑战。但在科学研究的不断深入中,AD的发病机制研究取得了一定的突破,例如脑肠轴等关键领域。有研究显示通过干预脑肠轴调节肠道菌群失衡,抑制炎症反应,尤其是大脑的炎症反应,有助于延缓疾病进展并改善AD症状。甘露特钠胶囊(九期一®)可通过脑肠轴系统性地应对AD复杂的发病机制,为AD患者提供新的治疗选择。

  2021年《Cell》上的一篇文章提出,大脑和肠道菌群会互相密切影响,肠道菌群的紊乱会通过免疫、内分泌、神经等途径来释放炎性因子或扰乱神经信号通路,造成脑神经元功能的紊乱或脑神经损伤,最终导致大脑功能障碍。2017年发表在Nature上的一篇文章指出:“肠道菌群的组成与许多疾病之间存在关联,因此肠道菌群可能是体内一切(健康问题)的交汇处?”,同时2021年发表在Science上的一篇文章也指出:“肠道菌群积极参与人体生理的各个方面,且与多种神经退行性疾病有密切关联。

  在主题为《肠道菌群为何和认知健康有关?》的健康科普讲座中,广州医科大学精神卫生学院院长宁玉萍介绍,Sam教授与David M.Holtzman教授主持的“脑肠轴-β淀粉样蛋白(Aβ)病理研究”中,发现甘露特钠胶囊(九期一®)可修饰肠道菌群组成,减少Aβ斑块。此外,甘露特钠胶囊(九期一®)还显著降低了小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,从而抑制神经炎症发生。这项研究重复并支持了耿美玉教授团队在Cell Research发表的甘露特钠胶囊(九期一®)和脑肠轴的相关治疗机制,证实了靶向脑肠轴在影响特定菌群及其代谢产物的基础上,还可以抑制神经炎症并降低AD病理标志物沉积,这一研究进一步完善了脑肠轴理论在神经退行性疾病中的“机制证据拼图”。

  2023年初华盛顿大学医学院David M.Holtzman教授团队在《科学》发表的研究表明,肠道菌群失衡可产生影响外周免疫细胞的细菌代谢物,外周免疫细胞受到影响后,进而促进中枢神经系统炎症,导致大脑中Tau聚集和神经退行性变,这也意味着甘露特钠胶囊(九期一®)或可从更早的时间窗口干预AD。

  目前,针对AD的发病机制依旧在研究中,相关脑肠轴理论的研究也在不断地深入,希望在相关科学依据不断完善的过程中,甘露特钠胶囊(九期一®)能够为AD治疗贡献更多的力量,帮助患者实现新的治疗选择,体验美好生活。
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