经典重庆

标题: 清华大学宣布研究成果饿死癌细胞或成可能 [打印本页]

作者: 缘妢._兲紸顁 时间: 2014-6-6 22:50
标题: 清华大学宣布研究成果饿死癌细胞或成可能
清华大学研究组全球首次获取人源葡萄糖转运蛋白结构——　　饿死癌细胞或成可能

颜宁（左）指导研究组成员邓东做实验。资料图片

人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的结构模型。资料图片

　　核心阅读
　　6月5日，清华大学宣布：清华大学医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示了其工作机制及相关疾病的致病机理。该研究成果被国际学术界誉为“具有里程碑意义”的重大科学成就。
　　有望阻断癌细胞营养，“饿死癌细胞”
　　葡萄糖是地球上各种生物最重要、最基本的能量来源，也是人脑和神经系统最主要的供能物质。葡萄糖代谢的第一步是进入细胞，但亲水的葡萄糖溶于水，而疏水的细胞膜就像一层油，因此，葡萄糖自身无法穿过细胞膜进入到细胞内发挥作用，必须依靠转运蛋白这个“运输机器”来完成。葡萄糖转运蛋白镶嵌于细胞膜上，如同在疏水的细胞膜上开了一扇一扇的门，能够将葡萄糖从细胞外转运到细胞内。
　　人类对葡萄糖跨膜转运的研究已有约100年的历史。1977年第一次从红细胞里分离出了转运葡萄糖的蛋白质GLUT1，在1985年鉴定出GLUT1的基因序列。此后，获取GLUT1的三维结构从而真正认识其转运机理就成为该领域最前沿也最困难的研究热点。过去几十年间，美国、日本、德国、英国等国的诸多世界顶尖实验室都曾经或正在为此全力攻关，但始终未能成功。
　　颜宁介绍，转运蛋白GLUT1几乎存在于人体每一个细胞中，是大脑、神经系统、肌肉等组织器官中最重要的葡萄糖转运蛋白，对于维持人的正常生理功能极为重要，一方面，如果转运蛋白GLUT1功能部分缺失，将会使细胞对葡萄糖吸收不足而导致大脑萎缩、智力低下、发育迟缓、癫痫等系列疾病，并会因葡萄糖不能及时为人体利用消耗而导致血糖浓度的异常升高。另一方面，转运蛋白GLUT1在癌细胞的新陈代谢过程中也发挥着重要功能。
　　“癌细胞要生存，需要依赖葡萄糖作为其‘口粮’，而由于癌细胞消化葡萄糖所产生的能量不到普通细胞的15%，所以癌细胞就需要比正常细胞摄入更多的葡萄糖，也就需要通过负载更多的葡萄糖转运蛋白GLUT1完成葡萄糖从细胞外转运到细胞内的过程。”
　　“因此，如能研究清楚转运蛋白GLUT1的组成、结构和工作机理，就有可能通过调控它实现葡萄糖转运的人工干预，既可以增加正常细胞内葡萄糖供应达到治疗相关疾病的目的，又可能通过特异阻断对癌细胞的葡萄糖供应，达到抑制癌细胞生长的目标。”颜宁介绍。
　　颜宁同时强调：“很多疾病都有着复杂的成因，尤其癌症是最复杂的疾病，而我们的科研是非常基础的。从基础科研到转化中间有相当漫长的路。但是通过诸多基础科研成果，逐步积累线索，可以更好地理解致病机理，期望最终有可能治愈疾病。”
　　可帮助人类理解分子转运最基本过程
　　据介绍，该项成果不仅是针对葡萄糖转运蛋白研究取得的重大突破，同时为理解其他具有重要生理功能的糖转运蛋白的转运机理提供了重要的分子基础，揭示了人体内维持生命的基本物质进入细胞膜转运的过程，对于人类进一步认识生命过程具有重要的指导意义。
　　清华大学医学院鲁白教授介绍，“该项成果的意义主要存在于两个方面，首先，从科研的角度说，第一个揭示了人源转运蛋白的结构，可以帮助人类理解分子转运这一生命科学中最基本的过程。从临床的角度说，有助于了解幼儿癫痫、癌症、糖尿病的发病机制，同时，可以作为药物研发的潜在靶点。”
　　该成果在《自然》杂志发表之后，2012年诺贝尔化学奖得主布莱恩·克比尔卡评价，“哺乳动物的膜蛋白结构研究难度远远大于对细菌同源蛋白的研究，因此至今已经获得的哺乳动物膜蛋白的结构寥寥无几。但是要针对人类疾病开发药物，获得人源转运蛋白结构至关重要。对于GLUT1的结构解析本身是极富挑战、极具风险的工作，因此这是一项伟大的成就。”
　　美国科学院院士、加州大学洛杉矶分校教授、转运蛋白研究专家罗纳德·卡百克评价，“学术界对于GLUT1的结构研究已有半个世纪之久，而颜宁在世界上第一个获得了GLUT1的晶体结构，从某种程度上说，她战胜了过去50年从事其结构研究的所有科学家。这也是至今获得的第一个人源转运蛋白的结构，并代表了一项重要的技术突破。该成果对于研究癌症和糖尿病的意义不言而喻！”
　　美国科学院院士、麻省理工学院教授，GLUT1基因的克隆者哈维·劳迪什评价，“这是一项极为重要的成果，终于清晰揭示了自克隆基因起猜测30年之久的GLUT1的12次跨膜结构以及转运机理。”
　　完整理解葡萄糖转运机理只差一步
　　葡萄糖转运蛋白GLUT1在人体内是处于活动状态的，在发现了其构造之后，进一步破解其运转机理就成为下一步研究的方向。
　　据颜宁介绍，目前已经发现了葡萄糖转运蛋白GLUT1晶体结构运转过程中的一个构象，结合该团队早在2012年发现的细菌葡萄糖转运蛋白的两个构象，只要再发现一个构象，就可以相对完整地理解人体内葡萄糖运转机理的整个过程。
　　值得一提的是，这项具有里程碑意义的科研成果是由一个清华大学的年轻团队完成的。现年37岁的颜宁是我国生命科学领域杰出的青年科学家，2007年从普林斯顿大学回到清华医学院担任教授至今，以通讯作者身份在《自然》《科学》《细胞》三大国际著名期刊上发表论文9篇，成果于2009、2012年两次被美国《科学》杂志评选的年度十大科学进展重点引用，并入选2012年中国科学十大进展。第一作者邓东博士为80后，他从清华大学博士毕业后刚刚开始博士后的研究。三位共同第一作者都是90后，徐超、吴建平目前均为清华大学博士二年级学生，共同第一作者孙鹏程是生命学院本科生，于大二加入其班主任颜宁实验室。此外，本科来自清华化学生物基础科学实验班、现为五年级博士研究生的闫创业和本科来自清华数学物理基础科学班、现为一年级博士生的胡名旭在这项研究中也作出了重要贡献。
　　颜宁科研团队从2009年开始GLUT1的研究。在5年的攻关过程中，他们大胆创新，在研究思路和实验技术上相继获得重要突破，在结构生物学的最前沿领域确立了中国的领先优势。（记者　赵婀娜　赵永新）

作者: 吃荤的兔子 时间: 2014-6-7 10:18
其实大多数癌症是能治好的，大多数的癌症病人也不是死于癌症，而是被化疗放疗及恐惧心理杀死的

作者: 御临河 时间: 2014-6-7 10:42
饿死？
如果成了
就是大富翁了

作者: 领袖 时间: 2014-6-7 15:26
原理很简单，，。．做出一种特殊葡萄糖。普通细胞只能吸收20%，。这时癌细胞只能吸收3%，不就把癌细胞饿死了。。
科技能实现么？。。。

作者: PaulaShy 时间: 2014-6-7 16:17

领袖发表于 2014-6-7 15:26
原理很简单，，。．做出一种特殊葡萄糖。普通细胞只能吸收20%，。这时癌细胞只能吸收3%，不就把癌细胞饿死 ...

无知者无畏。真是什么都敢说。

作者: 关心发展 时间: 2014-6-7 17:35
成木乃伊就饿死了

作者: 渝速 时间: 2014-6-7 23:17
被化疗放疗及恐惧心理杀死的人是最多的

作者: howster 时间: 2014-6-8 19:28
靶向GLUT1真能“饿死”癌细胞吗？精选

已有 2300 次阅读 2014-6-8 07:25 |个人分类:名人轶事|系统分类:观点评述|关键词:GLUT，“饿死”癌细胞

http://blog.sciencenet.cn/blog-281238-801436.html

关于这个命题，我只想说关键的3句话，并稍作解释，以便让非专业人士对最近一则科学新闻有一个客观认识和正确理解。我不做结构生物学方面的研究，对别人的突破成就不会存任何“酸葡萄”心理，我的判断仅仅基于我掌握的科学知识，也希望行家补充并斧正。

靶向GLUT1“饿死”癌细胞的想法是新颖的

实际上，“饿死”癌细胞的想法很早就有了，最早由哈佛大学佛克曼教授于1971年提出，比如通过单克隆抗体中和内皮细胞生长因子（VEGF），就能抑制肿瘤血管生成，切断肿瘤细胞的血液及营养供应。这种抗肿瘤疗法被称为“抗肿瘤血管生成疗法”，也被形象地称为“饥饿疗法”。1994年哈佛大学癌症研究中心采用该疗法一举治愈7只Lewis肺癌小鼠。目前，“抗肿瘤血管生成+抗肿瘤细胞增殖”的“A+治疗方案”已在全国各个城市的医院普及。

不过，以GLUT1为靶点，在阐明其构效关系的基础上，开发出特异性抑制剂来阻断葡萄糖转运至癌细胞，让癌细胞因缺乏营养供给而无法生存的想法，本人还是第一次听说，但不排除有人更早提出这个新思路。

靶向GLUT1“饿死”癌细胞的设想是有科学依据的

GLUT是哺乳动物细胞膜上镶嵌的“葡萄糖转运蛋白”（glucose transporter）的统称，它们可以作为载体用于以易化扩散（facilitated diffusion）方式将细胞外葡萄糖或其他六碳糖（己糖）跨膜转运至细胞内。在酵母中，类似的葡萄糖转运蛋白被称为“己糖转运蛋白”（hexose transporter），缩写为Hxt。目前，在动物及人体内已发现3大类共13种GLUT，并且对其中属于第1大类的GLUT1-GLUT4比较了解。已知GLUT1分布在所有细胞表面，它是维持低水平基础葡萄糖供应所必需的。由于癌细胞以糖酵解（无氧呼吸）为主，其耗糖量远远大于以有氧呼吸为主的正常细胞，因此采用靶向GLUT1的“饥饿疗法”可以让癌细胞摄取的葡萄糖急剧减少，因而能选择性杀死癌细胞，而对正常细胞影响较小。

GLUT1“饥饿疗法”可能有一定局限性，而且离实际应用还很遥远

不同GLUT分布在不同细胞，行使相同或不同功能，比如单糖运输、己糖运输、双向运输等，而每种细胞上分布着不止一种类型的GLUT，这就使得GLUT1的功能被抑制后，其他GLUT将代偿其功能。以GLUT3为例，它主要分布在神经元和胎盘组织，当脑瘤患者神经元上的GLUT1被抑制后，仍然可以依赖GLUT3摄取葡萄糖，因此癌细胞还能继续生长。同时，GLUT1还有一个易被诱导的特点，即葡萄糖水平低，它就高表达，葡萄糖水平高，它就低表达，这就使得将来使用抑制剂会面临“水涨船高”的难题，也就是活性很难抑制或易诱发耐（抗）药性。

现在刚刚成功解析GLUT1蛋白质结构，而基于结构的药物设计、研发、临床前及临床试验尚未开始，还有大量工作要做，也要耗费巨大的财力、物力和人力，现在就来预期并展望它美好而辉煌的应用前景还为时过早。

本文引用地址：http://blog.sciencenet.cn/blog-281238-801436.html

作者: howster 时间: 2014-6-8 19:33
靶向GLUT1真能“饿死”癌细胞吗？精选
   曾庆平
http://blog.sciencenet.cn/blog-281238-801436.html

已有 2300 次阅读 2014-6-8 07:25 |个人分类:名人轶事|系统分类:观点评述|关键词:G
LUT，“饿死”癌细胞

关于这个命题，我只想说关键的3句话，并稍作解释，以便让非专业人士对最近一则科学
新闻有一个客观认识和正确理解。我不做结构生物学方面的研究，对别人的突破成就不会
存任何“酸葡萄”心理，我的判断仅仅基于我掌握的科学知识，也希望行家补充并斧正。

靶向GLUT1“饿死”癌细胞的想法是新颖的

实际上，“饿死”癌细胞的想法很早就有了，最早由哈佛大学佛克曼教授于1971年提出，
比如通过单克隆抗体中和内皮细胞生长因子（VEGF），就能抑制肿瘤血管生成，切断肿瘤
细胞的血液及营养供应。这种抗肿瘤疗法被称为“抗肿瘤血管生成疗法”，也被形象地称
为“饥饿疗法”。1994年哈佛大学癌症研究中心采用该疗法一举治愈7只Lewis肺癌小鼠。
目前，“抗肿瘤血管生成+抗肿瘤细胞增殖”的“A+治疗方案”已在全国各个城市的医院
普及。

不过，以GLUT1为靶点，在阐明其构效关系的基础上，开发出特异性抑制剂来阻断葡萄糖
转运至癌细胞，让癌细胞因缺乏营养供给而无法生存的想法，本人还是第一次听说，但不
排除有人更早提出这个新思路。

靶向GLUT1“饿死”癌细胞的设想是有科学依据的

GLUT是哺乳动物细胞膜上镶嵌的“葡萄糖转运蛋白”（glucose transporter）的统称，
它们可以作为载体用于以易化扩散（facilitated diffusion）方式将细胞外葡萄糖或其
他六碳糖（己糖）跨膜转运至细胞内。在酵母中，类似的葡萄糖转运蛋白被称为“己糖转
运蛋白”（hexose transporter），缩写为Hxt。目前，在动物及人体内已发现3大类共1
3种GLUT，并且对其中属于第1大类的GLUT1-GLUT4比较了解。已知GLUT1分布在所有细胞表
面，它是维持低水平基础葡萄糖供应所必需的。由于癌细胞以糖酵解（无氧呼吸）为主，
其耗糖量远远大于以有氧呼吸为主的正常细胞，因此采用靶向GLUT1的“饥饿疗法”可以
让癌细胞摄取的葡萄糖急剧减少，因而能选择性杀死癌细胞，而对正常细胞影响较小。

GLUT1“饥饿疗法”可能有一定局限性，而且离实际应用还很遥远

不同GLUT分布在不同细胞，行使相同或不同功能，比如单糖运输、己糖运输、双向运输等
，而每种细胞上分布着不止一种类型的GLUT，这就使得GLUT1的功能被抑制后，其他GLUT
将代偿其功能。以GLUT3为例，它主要分布在神经元和胎盘组织，当脑瘤患者神经元上的
GLUT1被抑制后，仍然可以依赖GLUT3摄取葡萄糖，因此癌细胞还能继续生长。同时，GLU
T1还有一个易被诱导的特点，即葡萄糖水平低，它就高表达，葡萄糖水平高，它就低表达
，这就使得将来使用抑制剂会面临“水涨船高”的难题，也就是活性很难抑制或易诱发耐
（抗）药性。

现在刚刚成功解析GLUT1蛋白质结构，而基于结构的药物设计、研发、临床前及临床试验
尚未开始，还有大量工作要做，也要耗费巨大的财力、物力和人力，现在就来预期并展望
它美好而辉煌的应用前景还为时过早。

本文引用地址：http://blog.sciencenet.cn/blog-281238-801436.html
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[37]Omni99  2014-6-8 12:00 “无氧呼吸”(anaerobic respiration)和“糖酵解”
(glycolysis)根本就是两回事儿。在肿瘤生物学的语境下，Warburg效应是指有氧状态下
的糖酵解(aerobic glycolysis)。无氧呼吸主要存在于原核生物中，和肿瘤生物学没有半
毛钱的关系：

http://en.wikipedia.org/wiki/Anaerobic_respiration

http://en.wikipedia.org/wiki/Warburg_effect.

[36]loosa  2014-6-8 11:58 受教了.

[35]吴道澄  2014-6-8 11:48 我们的记者都是高二就脱离了理工科，写出来的报道根
本没有科学态度。所以还是尽量离他们远点，不过清华大学需要他们。.

[34]Omni99  2014-6-8 11:45 >>不过，以GLUT1为靶点，在阐明其构效关系的基础上
，开发出特异性抑制剂来阻断葡萄糖转运至癌细胞，让癌细胞因缺乏营养供给而无法生存
的想法，本人还是第一次听说，但不排除有人更早提出这个新思路。

这类想法实在是显而易见，当然早就在文献里存在。在PubMed随手检索就能发现与此有
关的研究，例如：http://stm.sciencemag.org/content/3/94/94ra70.abstract.

[33]高山  2014-6-8 11:33 靶向之所有靶向，起码在癌细胞中的含量远远远远高于其
他正常细胞吧，如果有这个信息，不在乎那个基因，都可以所谓饿死癌细胞，这是个逻辑
悖论啊.

[32]都世民  2014-6-8 11:13 本文博主应将1971年首创资料公布，写出文章岀处，
让业内专家研究评述，清华大学发明人应作出反应，科学不能有虚假，要业内行家判定，
这不是业外人士能说清楚的。.

[31]颜宁  2014-6-8 11:12 然后看到曾老师这篇博客，思路基本不谋而合。好了，
我继续偷懒，我的科普博客可以再往后推推了 .

[30]颜宁  2014-6-8 11:10 多谢曾老师科普。我自己本来计划着写一篇博客，讲讲
Warburg Effect，导致GLUT1在许多癌细胞里面超量表达，以及据此目前的一些GLUT1 in
hibitor在抑制特异种类的tumor （RCC）里面的一些进展。不过，这基本成个小综述了，
要加很多文献；而我本人自从不做细胞凋亡之后就没再研究癌症，怕出差错，所以慢工出
细活。于是就偷懒在微博上写了几句先：

“我再重申一遍，从基础科研到制药，路漫漫其修远。而我在讲述GLUT1的时候强调的是
基础研究本身的意义，那么为何会冒出”饿死癌细胞“这种极具噱头的新闻呢？因为我在
回答问题的时候说：细胞需要ATP维持生命活动；正常细胞除了葡萄糖，还可以通过氨基
酸、脂肪酸等能量物质；而大脑也可以勉为其难地用酮体；但是实体瘤因为缺氧，其AT
P只得依赖于糖酵解产生的ATP，所以对葡萄糖格外依赖。这也许提供了一个思路，是否可
以通过抑制葡萄糖摄取而定点抑制肿瘤细胞生长？可是癌症如此复杂，要研发药物、创造
疗法路阻且长。请支持基础研究，在不断的探索跌撞甚至弯路后，也许会成功。如对以上
推理有疑义，欢迎讨论。”

天知道我洋洋洒洒说了50分钟，完全与疾病无关；只在回答问题的时候，说了因为有氧代
谢和无氧代谢的区别，是否可以在提供其他营养物质维持正常细胞代谢，阻断葡萄糖运输
特异饿死癌细胞。”饿死癌细胞“这五个字可能是记者朋友们唯一听懂的:dizzy:就铺天
盖地成了新闻了，吓得我都不太敢看新闻。但也不能因此简单说记者没有职业操守，我觉
得绝大多数记者是文科出身，碰上我这种不太会科普的人，能听懂的话太少。是我自己缺
乏经验，这回学了个大教训。.

作者: howster 时间: 2014-6-8 19:34
[29]饶高雄  2014-6-8 11:09 说实话，靶向GLUT1nenbneng能不能“饿死”癌细胞我
不知道，但，我想知道：如果国内没有了刷SNC制造杰出科学家的环境，而是提倡以解决
问题为导向的科学和技术研究，会不会有一部分接触科学家会”饿死“？.

[28]张大林  2014-6-8 11:06 可不可以多管齐下同时抑制多种GLUT亚型阻断这种功
能呢.    [27]kxds  2014-6-8 11:05 实事求是是科学的本真。 .

[26]张小鹏  2014-6-8 11:02 我觉得GLUT1作为抗癌靶点本身就有待商榷，有炒作
嫌疑。我认同4楼的说法，由于GLUT1在正常细胞中也发挥作用，抑制它对正常细胞的副作
用估计不小。目前，杀死癌细胞并不难，但治疗很多时候会杀伤正常细胞，这才是最大的
困境。只有针对癌细胞的特异性治疗方案才是最有效的。.

[25]杨德志  2014-6-8 10:57 顶！博主实事求是，GLUT1的报道严重夸大其实.

[24]hbpc  2014-6-8 10:51 曾听说有观点认为肿瘤就是为了限制人类过度生长的(否
则地球住不下了！)，是一种生物学规律，我们感到难于攻破是要打破这种规律，可能吗
？去年Nature曾报道，有调查既往发表在CNS的50多项所谓突破性，有美好前景的工作，
若干年后再看，还是哪个星星，还是哪个月亮！.

[23]huangnigang1  2014-6-8 10:29

[19]jrmereenie  2014-6-8 10:04
   GLUT1是不是确定只可以转运glucose？
===================================

GLUT1还可以转运维生素C。.

[22]黄帅  2014-6-8 10:09 对于复杂的疾病，只针对一个靶标的研究，是有用但极
为局限。.

[21]tigerandcat  2014-6-8 10:08 或者说，是此类学者一个习俗，因为没有做过完
整的一项工作，没有经历过从理论到实用的一个完整过程，于是，一旦理论上有了一些风
吹草动，急忙报捷！.

[20]tigerandcat  2014-6-8 10:06 如果给不出一个那怕很遥远的路线图，即使今后
的发现也不能否定今天的结论，清华的学者还是不要说大话的好。
中国有句古话：行百里者半九十。.

[19]jrmereenie  2014-6-8 10:04 GLUT1是不是确定只可以转运glucose？有没有其他
的可以和glucose share the same transport pathway (不要和symporter + antiporte
r搞混, 是一个uniporter转运两种或以上相似的分子)？欺骗GLUT1让它以为自己是在转运
glucose而其实在转运抗癌药？同时把extracellular glucose concentration清空？.

[18]Zjinney  2014-6-8 10:04 乐观的看，颜宁、一公确有潜力为中国拿到一个诺贝
尔奖 .

[17]gelabang  2014-6-8 09:59 有成果了，还是要冷静报道啊，以前山东某研究所
还说攻克了克隆什么来着，后来不了了之，丢人啊.    [16]tigerandcat  2014-6-8
09:53 此文思路非常清晰、客观。
最欣赏是最后一句话，非常的冷静：离实际应用还很遥远。
遗憾的是，清华大学并没有给出到实际应用的技术路线图，那怕是很遥远的。博主回复
(2014-6-8 09:59)：几乎没人能给出确切的路线图，因为科学研究日新月异，明天的发现
可能否定今天的结论，除非清华大学“死盯”着GLUT1搞新药开发。 .

[15]huangnigang1  2014-6-8 09:53 颜宁同时强调：“很多疾病都有着复杂的成因
，尤其癌症是最复杂的疾病“。

癌症不是最复杂的疾病，神经系统疾病比癌症复杂得多。.

[14]huangnigang1  2014-6-8 09:52 总而言之，GLUT1不是一个oncogene，根本不
能成为致癌因素，也不是致癌机制的一部分，也不会成为抗癌药物的靶位。.

[13]梁红斌  2014-6-8 09:44 对，还是学医学、学生物的多争论下，会更清楚。记
者瞎扯淡，当事人也不吭声，只能是公众受蒙蔽。博主回复(2014-6-8 09:56)：理解宣
传部门的做法！ .

[12]Zjinney  2014-6-8 09:42 客观、冷静。
科学报道适当的夸大没有问题，是为了让公众更加容易接受和认识基础科学研究的意义
。另外，基础研究寻求支持也是这种宣传的动力。
其实当事人还是冷静客观的。
“因此，如能研究清楚转运蛋白GLUT1的组成、结构和工作机理，就有可能通过调控它实
现葡萄糖转运的人工干预，既可以增加正常细胞内葡萄糖供应达到治疗相关疾病的目的，
又可能通过特异阻断对癌细胞的葡萄糖供应，达到抑制癌细胞生长的目标。”颜宁介绍。

颜宁同时强调：“很多疾病都有着复杂的成因，尤其癌症是最复杂的疾病，而我们的科
研是非常基础的。从基础科研到转化中间有相当漫长的路。但是通过诸多基础科研成果，
逐步积累线索，可以更好地理解致病机理，期望最终有可能治愈疾病。” 博主回复(201
4-6-8 09:56)：应该持这种态度。只不过写文章的人为了吸引眼球，只能找“卖点”、“
亮点”、“热点”，这是没有办法的事情，但不是科学家本身的错！ .    [11]吴云鹏
  2014-6-8 09:39 类似的idea俺们这边六七年前就有人申请过NIH项目，不过一分钱
也没有拿到，那哥们也许与清华有什么联系，这个idea咋那么像呢。不过去试试糖尿病也
许可能性更多些。

搞基础能有这么个脑筋已经很不错了，呵呵。。。。博主回复(2014-6-8 09:43)：呵呵
，这可是人家的原创啊，没偷你的idea哩，除非你有证据  .

[10]huangnigang1  2014-6-8 09:36 与其控制GLUT1还不如控制GLUT3和GLUT4。

GLUT3的Km是1mM，而GLUT4的活性由胰岛素控制。博主回复(2014-6-8 09:40)：GLUT3位
于神经元上，请问你的药对肺癌有效吗？
GLUT4位于肌肉细胞上，请问你的药对神经胶质瘤有效吗？ .

[9]huangnigang1  2014-6-8 09:33 Glycolyis is not respirtion。

中国人翻译glycolysis成成无氧呼吸完全错误。博主回复(2014-6-8 09:37)：中国人并
没有把glycolysis翻译成“无氧呼吸”，而是“糖酵解”，哪里有错？ .

[8]huangnigang1  2014-6-8 09:25 GLUT1不是唯一的通道控制葡萄糖进入细胞。
博主回复(2014-6-8 09:27)：这句话没错！ .

[7]huangnigang1  2014-6-8 09:23 “sustain respiration in all cells”。 C
ancer cells do not need respiration, inhibiting GLUT1 may cause toxic effects
to all normal cells. 博主回复(2014-6-8 09:27)：错！癌细胞不是不呼吸，而是以无
氧呼吸（糖酵解）为主，因为癌细胞缺氧。 .

[6]方唯硕  2014-6-8 09:12 其他Transporter抑制剂做了很多工作，但效果并不好
。

4楼的说法有一定道理。虽然不是说GLUT1一定不能成为抗癌靶点，但恐怕不是好选择。也
许如鲁白所说的GLUT1关联的其他疾病，作为靶点的可能性大些。博主回复(2014-6-8 0
9:22)：GLUT1的结构是唯一，但功能不是唯一，这就决定它作为药物作用靶点缺乏特异性
。 .

[5]huangnigang1  2014-6-8 08:40 GLUT1 is widely distributed in fetal tissu
es. In the adult it is expressed at highest levels in erythrocytes and also i
n the endothelial cells of barrier tissues such as the blood–brain barrier.
博主回复(2014-6-8 09:19)：你必须加上这段话：However, it is responsible for th
e low-level of basal glucose uptake required to sustain respiration in all ce
lls. .    [4]huangnigang1  2014-6-8 08:39 GLUT1不是oncogene, 没有突变致癌
功能，不可能成为抗癌药的靶位。GLUT1主要在红血球细胞表达，同癌症没有关系，但是
抑制GLUT1对正常细胞的功能将造成极大副作用。

代谢抑制来治疗癌症是抗癌的曙光，也是终极手段，现在有人赶时髦，把风马牛不相干
的工作硬凑在抗癌机制和癌症治疗上。

解析一个蛋白质晶体结构变成重大新闻，只有在中国这块神奇的土地上才会出现。博主
回复(2014-6-8 09:21)：你的这个观点值得商榷！GLUT1分布在所有细胞，并且控制葡萄
糖摄入，当然与肿瘤生长有极大关系。 .

[3]郑永军  2014-6-8 08:17 曾教授好科普，支持推荐加精！.

[2]刘立  2014-6-8 08:06 谢曾老师科普.

[1]闵应骅  2014-6-8 08:01 很高兴听到这种冷静的声音！

作者: 龙华大道1775号 时间: 2014-6-8 19:56
对这片神奇的土地上出现的此类新闻本人均表示怀疑．

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